زمینه و هدف دیابت یک بیماری متابولیک است که می تواند نوروپاتی، رتینوپاتی و نفروپاتی ایجاد کند. با توجه به نقش حیاتی میتوکندری در متابولیسم هوازی، عملکرد این ارگانل به صورت قابل توجهی به پاتوفیزیولوژی دیابت مربوط می باشد. علاوه بر این، میتوکندری گونه های فعال اکسیژن را به عنوان یک نتیجه از اکسیداسیون سوخت تولید می کند که شواهد نشان می دهند این رادیکال ها و استرس اکسیداتیو ناشی از آن ها در پاتوفیزیولوژی دیابت و عوارض آن بسیار مهم هستند. محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر ایجاد استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری را نیز مختل می سازند و می توان گفت که مسیول عمده عوارض دیابت مانند نفروپاتی، رتینوپاتی می باشند. مواد و روش ها این مقاله مروری براساس یافته های حاصل از جستجو در پایگاه داده های Web of Science، Pubmed و Google Scholar بین سال های 1974 تا 2019 تهیه شد. یافته ها میتوکندری به دلیل نقش اساسی که در تولید انرژی و بقای سلول دارد، مختل شدن عملکرد صحیح آن سلول را به سمت استرس اکسیداتیو و آپوپتوزیس می کشاند. از طرفی رادیکال های آزاد و محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته علاوه بر این که باعث اختلال در عملکرد میتوکندری می شود، به واسطه خصوصیات عملکردی مشخص خود، در دیابت و پاتوفیزیولوژی دیابت نقش موثری دارند. نتیجه گیری کاهش رادیکال های آزاد، مهار محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته و محافظت از عملکرد درست میتوکندری را می توان به عنوان یک استراتژی برای درمان و بهبود عوارض بیماری دیابت مورد توجه بیشتری قرار داد.

1محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs)، گروهی از ترکیبات مضر هستند که در حین واکنش میلارد توسط یک سری واکنش های پیچیده تولید می شوند. در مطالعه حاضر از روش آماری سطح پاسخ برای بررسی اثر دو نوع پروتئین ((پروتئین آب پنیر (0/2، 5/3 و 0/5 درصد وزنی/حجمی) و کازئین (0/1، 0/2 و 0/3 درصد وزنی/حجمی))، سه نوع قند گلوکز و فروکتوز (2/0، 6/0 و 0/1 مولار) و لاکتوز (1/0، 3/0 و 5/0 مولار) و عصاره آبی پوست انار (0/250، 0/500 و 0/750 قسمت در میلیون) و بر بازداری از تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته با خاصیت فلوئورسانس استفاده شد. بر اساس نتایج این مطالعه نوع پروتئین، نوع قند و غلظت عصاره فنولی پوست انار بر ممانعت از تشکیل AGEs موثر بود و عصاره پوست انار (به ویژه در غلظت 750 قسمت در میلیون) توانست به خوبی از واکنش گلیکاسیون جلوگیری نماید. نتایج نشان داد که نوع پروتئین و غلظت آن بر تشکیل این محصولات موثر است. قدرت بازداری عصاره در سامانه مدل حاوی کازئین کمتر از سامانه حاوی پروتئین آب پنیر بود و در کل با افزایش غلظت پروتئین قدرت بازدارندگی کاهش یافت. با تغییر نوع قند موجود در سامانه مدل، رفتار بازداری عصاره پوست انار پیچیده بود و در برخی موارد اثر افزایشی، کاهشی یا بی اثر نشان داد. با بررسی های کامل تر می توان پیشنهاد داد تا از این عصاره در فرمولاسیون مواد غذایی به ویژه در فرمولاسیون غذاهای کودک استفاده کرد.

زمینه و هدف: اگر چه مکانیسم های مولکولی دخیل در پاتوژنز نفروپاتی دیابتی هنوز مبهم است؛ اما نقش محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (Advanced Glycation End Products, AGEs) و گیرنده مرتبط با آن (AGE Receptor, AGER) در شروع فرایند التهابی در این بیماری مورد توجه قرار گرفته است. پژوهش حاضر با هدف بررسی ارتباط پلی مورفیسم rs1800624 ژن AGER در جمعیت ایران انجام شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، بیماران شامل دو گروه بدون نفروپاتی دیابتی (71 نفر) و با نفروپاتی دیابتی (79 نفر) بودند. برای تعیین فراوانی ژنوتیپ و آلل پلی مورفیسم rs1800624 ناحیه پروموتر ژن AGER از تکنیک TETRA-Primer ARMS-PCR استفاده گردید. آزمایش های بیوشیمی شامل اندازه گیری گلوکز، کراتینین، هموگلوبین گلیکوزیله و نیتروژن اوره خون و محاسبه eGFR به کمک روش های استاندارد انجام شد و آنالیز آن ها به کمک نرم افزار SPSS و FAMHAP صورت گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که ممکن است ژنوتیپ AA پلی مورفیسم rs1800624 در ناحیه پروموتر ژن AGER با ریسک افزایش یافته بیماری نفروپاتی دیابتی ارتباط داشته باشد. همچنین آنالیز آلل ها نشان داد که الل A پلی مورفیسم مذکور ممکن است با افزایش ریسک ایجاد نفروپاتی مرتبط باشد، گرچه نتایج در مجموع بین دو گروه بدون نفروپاتی دیابتی و با نفروپاتی دیابتی برای پلی مورفیسم rs1800624 این ارتباط از لحاظ آماری معنی دار نبود. نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که از لحاظ آماری ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم rs1800624 در ژن AGER با نفروپاتی دیابتی در جمعیت ایران وجود ندارد گرچه با افزایش حجم نمونه، تمایل به سمت ایجاد نفروپاتی دیابتی محتمل است.

پیش زمینه و هدف: تشکیل محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) در دیابت ملیتوس افزایش می یابد و منجر به مشکلات میکرووسکولار و ماکرووسکولار می گردد. اخیرا توجه زیادی به مهارکننده های طبیعی و سنتتیکی شده که بتوانند شروع و پیشرفت دیابت و عوارض آن را به تاخیر بیندازند. در این مطالعه، مدل گلیکاسیون برون تنی شامل آلبومین به عنوان پروتئین هدف و گلوکز به عنوان عامل گلایکه کننده برای مطالعه اثر آنتی گلیکاسیونی آسکوربیک اسید (AA) مورداستفاده قرار گرفت.مواد و روش کار: پروتئین سرم آلبومین گاوی (Bovine Serum Albumin (BSA)) با غلظت M 5.0 گلوکز در حضور و بدون حضور AA با غلظت mM1 (mM1000) به مدت 4 هفته در دمای 37 درجه سانتی گراد انکوبه شد. برای تعیین گلیکاسیون پروتئین، تشکیل AGEs فلورسانس و جهت تعیین اکسیداسیون پروتئین سطوح پروتئین کربونیل و تیول اندازه گیری شد. گلیکاسیون موجب تشکیل تجمعات فیبریلی می شود. به منظور تعیین اثرات مهاری AA بر تشکیل تجمعات فیبریلی آلبومین از رنگ های ویژه آمیلوئیدها، تیوفلاوین T (ThT) استفاده گردید.یافته ها: نتایج نشان داد که AA به طور معنی داری موجب مهار تشکیل AGEs (p<0.05)، مهار معنی دار اکسیداسیون پروتئین با کاهش گروه های کربونیل و مهار کاهش گروه های تیول می شود (p<0.05). همچنین بر اساس نتایج به دست آمده AA پتانسیل مهار تشکیل تجمعات آمیلوئیدی شکل آلبومین و حفاظت از کانفورماسیون آلبومین را دارد.بحث و نتیجه گیری: لذا بر اساس یافته های فوق AA دارای پتانسیل بالایی جهت کاهش گلیکاسیون و اکسیداسیون پروتئین ها بوده و ممکن است بتواند سبب تاخیر و یا مهار عوارض وابسته به AGEs در دیابت شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

سابقه و هدف: نفروپاتی دیابتی شایع ترین علت نارسایی کلیه است. بالا بودن غلظت سرمی محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون پیشرفته ، استرس اکسیداتیو و فشار خون سه عامل خطر مهم در زمینه ایجاد نفروپاتی دیابتی هستند. از آنجا که تجویز منفرد مکمل اسید لیپوئیک و پیریدوکسین در بهبود نفروپاتی دیابتی موثر نبود، مطالعه حاضر به منظور بررسی اثرات تجویز توام اسید لیپوئیک و پیریدوکسین بر آلبومین اوری، استرس اکسیداتیو ، فشار خون، غلظت سرمی محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون پیشرفته، نیتریک اکسید و اندوتلین- 1 انجام شد. مواد و روش ها: این  مطالعه  یک کارآزمایی  بالینیِ  تصادفیِ  دو سو کور بود که در آن 38 بیمار مبتلا به نفروپاتی دیابتی (23 زن  و 15 مرد) به طور تصادفی به 2 گروه دریافت کننده مکمل و گروه دارونما اختصاص داده شدند. بیماران گروه دریافت کننده مکمل، روزان mg 800 اسید لیپوئیک و mg 80 پیریدوکسین به مدت 12 هفته دریافت کردند، در حالی که بیماران گروه دارونما روزانه دارونماهای مشابهی دریافت می کردند. در شروع مطالعه و پایان هفته دوازدهم از هر بیمار یک نمونه ادرار و cc 8 خون بعد از 12 تا 14 ساعت ناشتا بودن گرفته شد و غلظت پنتوزیدین، کربوکسی متیل لیزین، مالون دی آلدئید، اندوتلین1-، نیتریک اکسید، گلوکز سرم، غلظت آلبومین ادرار، فشارخون سیستولیک و دیاستولیک اندازه گیری شد. یافته ها : غلظت پنتوزیدین و کربوکسی متیل لیزین سرم در گروه دریافت کننده مکمل در پایان هفته دوازدهم نسبت به زمان شروع مطالعه به طور معنی داری کاهش یافت (05/0>P). غلظت مالون دی آلدئید سرم (25%) ، فشارخون سیستولیک (2 میلی متر جیوه) و غلظت آلبومین ادراری (74 میلی گرم به ازای هر گرم کراتینین) در گروه دریافت کننده مکمل کاهش یافت و این کاهش در مقایسه با گروه دارونما معنی دار بود (05/0>P). غلظت نیتریک اکسید سرم در گروه دریافت کننده مکمل در مقایسه با گروه دارونما به طور معنی داری افزایش یافت (05/0>P). تفاوت آماری معنی داری بین دو گروه از نظر میانگین تغییرات غلظت اندوتلین1- ، گلوکز سرم و فشارخون دیاستولیک مشاهده نشد. نتیجه گیری: یافته های مطالعه حاضر نشان می دهد که تجویز توأم اسید لیپوئیک و پیریدوکسین سبب کاهش معنی دار غلظت کربوکسی متیل لیزین ، پنتوزیدین ، مالون دی آلدئید سرم ، فشارخون سیستولیک و آلبومین اوری و افزایش غلظت نیتریک اکسید سرم می شود. بنابراین، تجویز توأم اسید لیپوئیک و پیریدوکسین ممکن است در کند کردن پیشرفت نفروپاتی دیابتی نقش موثری داشته باشد.

رشد اقتصادی و ارتباط آن با تجارت خارجی یکی از موضوعات مهم در انتخاب سیاست های تجاری است. هدف اصلی این مطالعه بررسی ارتباط بین رشد بخش کشاورزی و توسعه تجارت محصولات منتخب کشاورزی است. برای دستیابی به این هدف، نوع اثرات تولیدی و مصرفی رشد بر تجارت با محاسبات مقادیر میل نهایی و میل متوسط به تولید، مصرف و تجارت محصولات تعیین می شود. در این راستا ممکن است برآیند اثرات تولیدی و مصرفی رشد روی تجارت خارجی ، موافق با تجارت، مخالف با تجارت، خنثی، کاملا موافق و یا کاملا مخالف با تجارت باشد. نتایج این بررسی بر اساس تحلیل میل نهایی به تجارت محصولات نشان داد که سیاست های دولت در بخش تجارت خارجی از یک ثبات نسبی برخوردار نبوده است. طبق نتایج، در برنامه اول توسعه سیاست های دولت در راستای توسعه صادرات محصولات پسته، خرما و واردات برنج و حمایت بیشتر از تولید داخلی شکر وکنترل واردات آن بوده است. در برنامه های دوم و سوم برآیند اثرات مصرفی و تولیدی رشد منجر به عدم توسعه تجارت همه محصولات به جز شکر در برنامه دوم و پسته و برنج در برنامه سوم شد. در برنامه های چهارم و پنجم، اثرات خالص تولیدی و مصرفی رشد روی توسعه تجارت همه محصولات به ترتیب موافق و به جز محصول خرما مخالف با تجارت بوده است.

زمینه و هدف: آلزایمر یک بیماری نورواندوکرینی مرتبط با پیام رسانی انسولین است و به دلیل ارتباط این بیماری با مقاومت به انسولین، اصطلاح دیابت نوع III یا مغزی رایج شده است. تجمع محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) با پیری، التهاب و بیماری های تخریب عصبی در ارتباط است و AGEs، تجمع الیگومر آمیلوئید را در مغز و مسمومیت عصبی را باعث می شود. تاثیر فعالیت های بدنی بر بهبود  فعالیت مغز مشخص شده، اما اثر تمرینات اختیاری در محیط غنی سازی شده، کم تر بررسی گردیده است. هدف از پژوهش حاضر، تاثیر هشت هفته تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شده بر بیان پروتئین AGE، آمیلوئید بتا و میزان مرگ سلولی در هیپوکمپ رت های نر نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع III بود. روش تحقیق: تعداد 20 سر رت نر 10 هفته ای، به شکل تصادفی به چهار گروه شامل کنترل سالم،  شم، کنترل دیابت نوع III و دیابت نوع  III+ تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شد؛ه تقسیم شدند. گروه مداخله، دو  ساعت در روز به مدت هشت هفته به تمرین در قفس پرداختند. برای تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0≥p  بهره برداری گردید. یافته ها: تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شده باعث  کاهش  معنی دار بیان پروتئین AGE و تجمع آمیلوئید بتا در هیپوکمپ شد (0/0001=p) و نرخ مرگ سلولی را در  مقایسه با گروه کنترل دیابت نوع III، کاهش (0/0001=p) داد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین در محیط غنی شده، AGE و آمیلوئید بتا را از طریق بهبود مقاومت به انسولین و افزایش تولید انسولین، تغییر می دهد و اثرات مطلوبی بر کاهش میزان مرگ سلولی و بهبود عملکرد شناختی در دیابت نوع III دارد.